تعریفی شفافتر از هایپر اوریسمی
اگر تولید اسیداوریک زیاد شود یا دفع آن از کلیهها کاهش یابد، مقدار اسیداوریک در خون افزایش مییابد که به این حالت هایپر اوریسمی میگویند. هایپراوریسمی مهمترین ریسک فاکتور برای نقرس به شمار میرود. وقتی نقرس به میزان کافی درمان نشود، به یک بیماری مزمن و ناتوانکننده تبدیل میشود. قبل از نقرس هیپراوریسمی بهوجود میآید که توسط اورات سرم خون بالاتر از 7 میلیگرم در دسی لیتر تعریف میشود. هایپراوریسمی اغلب در اثر کاهش دفع اورات در کلیهها اتفاق میافتد که معمولا با مصرف زیاد پورین ترکیب میشود. پورینها جزئی از بافتهای طبیعی بدن انسان هستند که در بسیاری از غذاها وجود دارند مانند جگر، ساردین، آبگوشت، لوبیاخشک، سویا و نخودسبز. بین سطح SUA و خطر ابتلا به نقرس ارتباط قوی وجود دارد: افراد مبتلا به هایپراوریسمی بیش از 30 برابر بیشتر از افراد با سطح طبیعی، خطر ابتلا به نقرس دارند.
اما نقرس چهار مرحله دارد:
هایپراوریسمی بدون علامت: فقط مقدار اسیداوریک در شخص مبتلا بالاست و نیازی به درمان نیست.
حاد یا آرتریت حاد نقرسی: با بالارفتن اسیداوریک، کریستالهایی در مفاصل ایجاد میشود و علائم مفصلی نقرس ظاهر میشوند. این علائم همراه با ورم، گرمی، قرمزی و حساسبودن مفصل حتی با لمس ملایم است که به آن حمله نقرسی میگویند. بعد از فروکشکردن حمله اول ممکن است حملات بعدی تا مدتها اتفاق نیفتد.
مرحله بین حملههای نقرس: در این مرحله که بین حملههای نقرس است، شخص هیچگونه علامتی ندارد.
نقرس مزمن توفوسی: بیشترین معلولیت را به همراه دارد و در یک دوره طولانی حدود ۱۱ سال ایجاد میشود. آسیبهای پایدار در مفاصل مبتلا و گاهی کلیهها اتفاق میافتد.
علل ایجاد نقرس
عوامل خطر در ایجاد هیپراوریسمی و نقرس شامل عوامل خطر غیرقابل تغییر (جنس، سن، نژاد و ژنتیک) و عوامل خطر قابل تغییر مانند رژیم غذایی و سبک زندگی است. مطالعات متعددی نشان داده است که یک رژیم غذایی معمولی غربی (مبتنی بر مصرف زیاد گوشت قرمز و فرآوری شده، غلات تصفیه شده و وعدههای غذایی غنی از شکر) با 42درصد خطر ابتلا به نقرس مرتبط است؛ در حالی که رعایت رژیم غذایی نوع مدیترانهای با خطر کمتری همراه است. به علاوه خطر نقرس در بیماران چاق با BMI > 25 kg/m2 دو تا سه برابر بیشتر از بیماران با BMI کمتر از 25 است. تجزیه و تحلیل حاصل از تحقیق ویلیامز نشان میدهد مردان باBMI>27.5، 16 برابر بیشتر از مردان با BMI<20 و 4 برابر بیشتر از مردان با BMI<25 در معرض خطر نقرس قرار دارند. همچنین دور کمر و دور سینه بزرگتر، خطر نقرس را افزایش میدهد. گزارشهای مطالعات متخصصان بهداشت نشان میدهد که این خطر، هم با BMI و هم با نسبت دور کمر به لگن بهتدریج افزایش مییابد.
تأثیر مشروبات الکلی بر نقرس
لازم نیست که حتما مصرف الکل بیش از اندازه باشد تا خطر به صورت بارز افزایش یابد. الکل باعث افزایش غلظت اسیداوریک توسط کاهش دفع و افزایش تولید آن میشود. مطالعات متابولیسمی نشان دادهاند که بارگیری الکل میتواند باعث تحریک هایپراوریسمی شود. بهطوریکه شواهد نشان میدهد هایپراوریسمی ارتباط مستقیمی با مصرف الکل با بیماران پذیرش شده در بیمارستان دارد. بر اساس تحقیقات مصرف الکل بهطور چشمگیری خطر نقرس را افزایش میدهد و با استعمال 15-30g/d به عنوان اعتیاد تلقی میشود. بر اساس تحقیق ویلیامز، بالابودن غلظت اسیداوریک سرمی به دلیل مصرف آب جو، شراب و مخلوط نوشیدنیها بهدست آمد و شواهد آماری مبنی بر تأثیر کمتر شراب نسبت به مواد دیگر وجود ندارد.
راهکار درمانی
اتحادیه اروپا پیشنهادهایی را در رابطه با سبک زندگی به همه بیماران نقرسی توصیه میکند. توصیههای مربوط به رژیم غذایی شامل پرهیز از الکل، نوشیدنیهای شیرین شده با شکر، وعدههای غذایی سنگین و مصرف بیش از حد گوشت و غذاهای دریایی است که نشاندهنده رژیم کم پورین است. به نظر میرسد این رژیم غذایی یک مسیر بدیهی برای کنترل هایپراوریسمی و نقرس است. زیرا اورات از تخریب پورینها ایجاد میشود. افزایش مصرف محصولات غنی از پورین مانند گوشت، با سطح بالاتر SUA و به میزان کمتر با غذاهای دریایی در ارتباط است اما جایگزین مناسب سبزیجات هستند. سبزیجات سرشار از فیبر هستند که میتوانند قبل از دفع به اسیداوریک در روده متصل شوند. نقرس و رژیم غذایی: مداخلات تغذیهای شامل رژیم کم کالری، رژیم کم پورین و انواع مختلف رژیم مدیترانهای قادرند SUA را در بیماران هایپراوریسمی بدون علامت یا نقرسی کاهش دهند.
رژیمها در نگاه اول خیلی متفاوت هستند اما ویژگیهای مشابه دارند، مانند پروتئین حیوانی پایین، اسیدهای چرب اشباع پایین، الکل کمتر که منجر به تراکم انرژی پایینتر و در نتیجه یک رژیم غذایی کم کالری میشود.
نتایج حاصل از تحقیقات نشاندهنده این حقیقت است که مصرف بیشتر حبوبات با کاهش چشمگیر خطر نقرس ارتباط دارد. علاوه بر این، رژیم غذایی مدیترانهای شامل سبزیجات بیشتر، میوهها و غلات کامل است که منجر به جذب فیبر بیشتر میشود. جذب بیشتر فیبرها (یا استات، اسید چرب زنجیره کوتاه و محصولات متابولیکی فیبرها) تأثیر مثبتی بر میزان بروز علائم نقرس در موشهای آزمایشگاهی دارای نقرس نشان داده است. اما تاثیری بر SUA دیده نشد.
نقرس و ورزش: غلظتهای سرمی اسیداوریک در افرادی که ورزش میکنند کاهش دارد و این غلظت در ورزشکاران، نسبت به افراد سالم غیر ورزشکار کمتر است. در تحقیق بویکو و همکاران، تأثیر هشت هفته تمرین ورزشی مزمن بر غلظت اورات سدیم سرمی بررسی شد. 30 نفر دانشآموز مرد سالم 18 تا 29 سال در این تحقیق شرکت کردند. 10 نفر به شدت فعال (گروه ورزشکار)، 10 نفر با شدت متوسط در برنامههای ورزشی شرکت میکردند (گروه تمرین) و 10 نفر تقریبا بیتحرک بودند (گروه کنترل). یافتهها نشان داد که فعالیت ورزشی، اسیداوریک سرمی را 0.3 تا 3.2mg/100ml در 80 درصد آزمودنیهای گروههای ورزشکار و تمرین کاهش میدهد، بخصوص در افراد سالمی که این مقدار 7.0 تا 8.5mg/100ml بود.
مهمترین یافته این تحقیق، کاهش چشمگیر غلظت اورات سدیم سرمی در اعضای گروه ورزشکار بود، گروهی که اعضا آن برنامههای تمرینی بهشدت سختی نسبت به دو گروه دیگر داشتند.
تمرینات مقاومتی عمدتا عضلات تند انقباض را تقویت میکنند که بسته به سیستم گلیکولیتیک، متابولیسم بیهوازی را نشان میدهند. بنابراین، این احتمال وجود دارد که دفع اسیداوریک در ادرار توسط لاکتات حاصل از انقباض عضله، بلافاصله پس از تمرین مقاومت، سطح اسیداوریک سرمی را افزایش دهد. این احتمال وجود دارد که تخریب پورین ریبونوکلئوتیدها تحت استرس مکانیکی، موجب افزایش سطح اسیداوریک سرمی میشود. پس این امکان وجو دارد که تمرینات مقاومتی بسته به شدت ورزش، اسیداوریک سرمی را افزایش دهد.
گزارش شده است که تمرینات مقاومتی از طریق بهبود حساسیت به انسولین، افزایش سطح HDL سرمی، افزایش توده عضلانی و تسریع میزان متابولیسم پایه برای پیشگیری از بیماری مرتبط با سبک زندگی مؤثر است. برای بیماران مبتلا به نقرس یا هایپراوریسمی، ترکیبی از ورزشهای هوازی و تمرینات با مقاومت نسبتا کم شدت توصیه میشود.
داروهای پایینآورنده اسیداوریک: داروهای زیر برای درمان یا جلوگیری از رسوب اسیداوریک در بافتها و همچنین جلوگیری از حملههای آینده نقرس در مفاصل تجویز میشوند. این داروها در سه دسته قرار میگیرند:
داروهایی که تولید اسیداوریک را کم میکنند مانند آلوپورینول و فبوکسی استات
داروهایی که دفع کلیوی اسیداوریک را زیاد میکنند. مانند پروبنسید، سولفید پیرازون و بنزبورمارون
داروهایی که اسیداوریک را به الانتوئین تبدیل میکند. مانند راسبوریکاز یا پگلوتیکاز.